大腸直腸癌 中研院發現病變關鍵

過去研究已知蛋白激酶p38γ活性降低導致大腸直腸癌惡化，卻不了解p38γ活性降低原因。中研院生物化學研究所特聘研究員王惠鈞及研究員孟子青團隊發現，磷酸水解酶PTPN3與p38γ結合產生蛋白質複合體，造成p38γ活性下降，促進癌化。孟子青31日表示，希望研究成果對未來研發癌症標靶治療策略或設計新藥有助益。

若正常人p38γ的活性是1，大腸直腸癌症病人後期可能是0.3、0.2。臨床研究已從病人檢體中得知，PTPN3表現上升，p38γ活性則下降。而正常細胞中PTPN3與p38γ結合機率很低，但在癌細胞中就變得很高。

孟子青指出，PTPN3在癌化過程會出現不正常高度表現，然後累積在癌症中，等於獵人在小範圍密度增加，很快就找到獵物p38γ，PTPN3與p38γ結合成PTPN3-p38γ蛋白質複合體，複合體產生，PTPN3才有辦法把p38γ去活化，p38γ因此變成怪物，促進癌化。

台灣人好發的大腸直腸癌與PTPN3-p38γ息息相關，孟子青表示，希望未來開發標靶藥物阻止PTPN3-p38γ產生，避免p38γ活性被PTPN3操控。◇