口腔細菌惹出肺部風暴

持續的咳嗽和氣喘已經夠糟糕了，牙齦疾病還會使情況變得更糟。新的研究揭示了牙周病會加速慢性阻塞性肺病（COPD）的惡化，慢性阻塞性肺病是一種不可逆轉且容易致命的肺部疾病，影響著近1,600萬名美國人。

科學家們發現了發炎牙齦中的細菌是如何進入肺部，從而加劇慢性阻塞性肺病的症狀。

慢性阻塞性肺病（COPD）包括肺氣腫和慢性支氣管炎，是全球第六大死因。這種疾病正在悄然傷害著數百萬名美國人，因為許多人並沒有意識到自己患有這種疾病。

紐約州立大學石溪醫學院(Stony Brook Medicine)肺病專家、內科教授石溪大學(Stony Brook University)公共衛生項目核心成員諾曼‧埃德爾曼(Norman Edelman)博士告訴《大紀元時報》，在美國，吸菸是導致COPD的主要原因，而在不發達國家，明火烹飪則是導致此病主要原因。

慢性阻塞性肺病會損害氣道和肺部，從而阻礙氣流和呼吸。主要症狀是咳嗽、黏液過多和氣喘。患者還會出現急性惡化，在此期間症狀會突然加重數天。

大多數可預防的慢性阻塞性肺病的致病根本原因是吸菸。基爾肯尼補充說，吸菸會刺激肺部免疫細胞釋放細胞激素，加劇炎症。吸菸占病例的70%。

吸菸增加肺部發炎壓力，是肺阻塞主因。（123RF）

至於不吸菸者罹患COPD風險因素包括：兒童肺部感染史、氣喘病史、家庭烹飪、供暖產生氣體、二手菸，都可能導致疾病的基因突變。此外，維生素D缺乏也可能增加慢性阻塞性肺病的風險。維生素D補充劑有助於改善這些患者的肺功能。

口腔細菌誘發COPD

2018年的一項研究認為，口腔與慢性阻塞性肺病這兩者之間的關聯，僅僅是通過吸菸作為共同的風險因素聯繫在一起的。但恐怕不只如此。

一篇發表在美國微生物學會期刊《mSystems》上的新研究，直接將口腔細菌、免疫細胞與COPD發作相關聯，牙齦疾病病原體透過呼吸道與血液循環進入肺部，誘發肺部組織的免疫反應，為了消滅細菌，肺部免疫細胞會增加肺部發炎。研究人員在動物模型中證明了這一點。

「我們將進一步對人類受試者進行更多研究，以證實這一機制」，微生物學家、該研究的共同作者李岩（Yan Li）在一份新聞聲明中說，「我們的發現可能會為慢性阻塞性肺病的治療帶來新的策略。」

史坦頓島大學醫院（Staten Island University Hospital）肺部重症監護主任托馬斯‧基爾肯尼（Thomas Kilkenny）博士雖然沒有參與這項研究，不過他說，這項研究表明，不良的牙齒護理會導致牙齦卟啉單胞菌等口腔細菌進入肺部。

他告訴《大紀元時報》：「這將導致COPD患者無法承受的慢性發炎。」他指出，雖然各種細菌本身會導致呼吸道感染數量增加，但「這項研究的核心是發炎細胞」。

流通的口腔細菌會引發細胞激素（cytokine）過度的發炎反應，會引發大量細胞激素的過量產生（俗稱免疫風暴），基爾肯尼說，細胞激素會引發有害發炎並擾亂正常的肺部結構。

牙周病與全身疾病相關

肺病專家埃德爾曼醫師表示，這項研究可能會帶來新的慢性阻塞性肺病治療方法，但這還遙遙無期。他強調說，人們最好還是注意自己的牙周健康。

他說：「在我看來，許多人不知道的真實情況是，牙周病是引發全身疾病的一個危險因素。」這些疾病包括糖尿病、心血管疾病、胃病、失智症、呼吸道感染、癌症等。

他指出，牙齦感染在弱勢群體中的流行是一個重大的公共衛生問題。

據埃德爾曼觀察，在他執業的美國紐約州長島，約有三分之一的低收入兒童患有蛀牙或牙齦疾病。他說，宣傳口腔健康不良的影響應優先於這項研究的任何長期治療意義：「這是更重要的公共衛生問題」。

英文報導請見英文《大紀元時報》：Poor Oral Health Speeds Up Irreversible Lung Disease: Study。◇