「頭孢曲松」又有新用途 路易氏體失智症新契機
中山醫學大學心理學系何應瑞教授繼一年多前應用老藥「頭孢曲松」(ceftriaxone)進行巴金森氏症二期臨床試驗後，他與研發團隊證實「頭孢曲松」又有新用途，可用以治療路易氏體失智症，近期獲得台灣、日本與加拿大等多國專利，何教授期待該藥能盡快進入臨床試驗，以便給此類型失智症患者帶來治療的新契機。
一般失智症的成因大都來自於阿茲海默氏症、巴金森氏以及路易氏體失智症，它們雖然具有相似的症狀及病理特徵，但是這三項疾病的治療用藥及患者對藥物的反應相當不同，而僅次於阿茲海默氏症的路易氏體失智症，它的盛行率位居所有失智症的第二位，目前臨床上並沒有專門的藥物可以治療，因此何應瑞教授的研發成果更具有價值。
各類型失智症百分比。（何應瑞提供）路易氏體失智症患者的腦組織裡會出現異常的蛋白質沉積，稱為路易氏體，這些異常的蛋白質堆積，就像腦內的垃圾，最終對神經產生毒害，不僅導致患者出現認知功能(學習、記憶、辨識、語言、智力等)退化，出現失智症，隨著病情惡化，患者在大約一年期間，逐漸出現身體僵硬、手抖、走路不穩、重複跌倒等現象，而且常出現視幻覺或其他精神症狀，如妄想或憂鬱等，上述症狀與阿茲海默氏症或巴金森氏症有雷同之處，初期不容易進行鑑別診斷。
何應瑞表示，阿茲海默氏症、巴金森氏症、路易氏體失智症都是神經退化性疾病，當病程逐漸惡化，患者都會出現智能退化(失智症)現象。上述疾病的病理機轉並不相同，因此用以治療上述疾病的藥物未必相同。何教授指出，路易氏體失智症患者的腦內會出現類澱粉樣蛋白(beta amyloid)及α-突觸核蛋白(α-synuclein)，這兩種蛋白會發生交互作用，導致α-突觸核蛋白出現變性堆積，產生更大的毒性。動物實驗結果顯示，頭孢曲松不僅可以調節基因以抑制生成類澱粉樣蛋白，也可以與α-突觸核蛋白結合，防止蛋白質變性，可以說是從病理上清除患者腦內的毒素。
造成神經退化還有另一項重要的物質: 麩胺酸(glutamate)。在正常的情況下，麩胺酸是神經傳遞物質，負責維持正常的神經功能，但是當腦組織內出現過多的麩胺酸時，就會毒害神經，目前已知幾乎所有的神經退化性疾病，都與麩胺酸過多有關。何應瑞教授證實頭孢曲松可以啟動清除麩胺酸，減少腦細胞死亡及神經發炎。更讓人振奮的是，頭孢曲松還可以促進神經新生，長出新的細胞，因此頭孢曲松不僅清除腦部毒素、減緩神經退化，更可以修復受損的腦組織以治療神經退化性疾病。
隨著人口結構老化，失智症患者人數越來越多。台灣失智症協會理事長賴德仁教授指出， 2016年台灣失智症總人口已逾26萬人，預計到2041年時可能多達67萬人，亦即平均每100人就會有3人罹患失智症。國際失智症協會指出，全球每年失智症所造成的經濟總成本超過8,000億美元。在臺灣每年每位失智症患者所需花費的照護成本將近100萬台幣，對患者的家庭、社會及國家造成很大的負擔，因此研發更好的治療藥物刻不容緩，而何應瑞教授的新專利－頭孢曲松「舊藥新用」的大發現，可望為路易氏體失智症患者帶來治療的新契機。
