長新冠致焦慮 基因作祟

焦慮是長新冠（long COVID）後遺症中經常被提及的症狀，國立陽明交通大學與北市聯醫共同透過動物模型的研究發現，可能是FKBP5基因在作祟，其研究成果已刊登在《神經發炎學期刊》（Journal of Neuroinflammation）。

根據中央流行疫情指揮中心統計，今年1月至10月2日，累計646萬9,664例輕症或無症狀個案，雖然大部分屬於輕症，但約有10~20%確診者會有長新冠症狀，包括落髮、睡眠或焦慮等問題出現。

由陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成的團隊，發現FKBP5基因剔除的小鼠，在身體發炎反應後的康復初期，雖然生病不適症狀已經緩解，但還是會呈現類似焦慮的行為。對比正常野生型小鼠，其康復後並不會有焦慮行為。

陽明交大說明，FKBP5基因是壓力賀爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力賀爾蒙受體活性。這個基因在精神障礙成因中扮演重要角色。其轉錄出來的FKBP51蛋白，不僅參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，也與免疫反應有關。

主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，發炎反應會活化HPA軸，讓FKBP5基因轉錄的FKBP51蛋白過度表現，並啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元中有較多的GABA合成酶——GAD65來抑制神經活動，在這樣的情況下情緒會較為穩定。不過一旦FKBP基因遭到剔除，此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用而導致焦慮。

主要研究者之一的北市聯醫松德院區精神醫學部醫師黃名琪說，過去已證實腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導可助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用。這項研究對於發炎相關疾病康復後產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。◇