癌症抗藥癥結 北醫找到了

臺北醫學大學攜手美國加州大學舊金山分校找到癌細胞「死亡檢查哨」自我保護機制,並研發出NCOR2誘餌基因療法,8日舉辦記者會,分享最新癌症治療研究成果。 (中央社)
臺北醫學大學攜手美國加州大學舊金山分校找到癌細胞「死亡檢查哨」自我保護機制,並研發出NCOR2誘餌基因療法,8日舉辦記者會,分享最新癌症治療研究成果。 (中央社)

【記者賴玟茹/臺北報導】

找到癌症治療抗藥性癥結點,臺北醫學大學與美國加州大學舊金山分校研究團隊,歷時五年找到癌細胞「死亡檢查哨」自我保護機制,並進一步研發出NCOR2誘餌基因療法,可望搭配化療、免疫療法等,大幅改善乳癌、胰臟癌效果增至逾九成。

臺北醫學大學8日上午舉辦「癌症抗藥性有解!臺北醫學大學與加州大學舊金山分校合作研究 登上頂尖自然癌症期刊」記者會。

隨著癌症發生率逐年攀升,現代醫學對胰臟癌等高度抗藥性的癌症幾乎束手無策,臺北醫學大學醫學院臨床醫學研究所教授、萬芳醫院臨床試驗中心主任蔡坤志醫師表示,70%以上的實體固態腫瘤,在尚未接受治療前就已具有抗藥性,單純用化學治療或免疫細胞無感,這是目前臨床上遇到的最大困難。

北醫團隊5年前開始和加州大學舊金山分校研究團隊跨國合作,發現癌細胞具有自我保護「死亡檢查哨(Death Checkpoint)」機制,患者體內由NCOR2與HDAC3蛋白組成的表基因(Epigenetics)調控機制,會抑制訊息傳導,讓癌症對於化學治療、放射治療及免疫治療出現頑強的抗藥性。

蔡坤志表示,為克服癌症死亡檢查哨造成的多重抗藥性,團隊利用腺相關病毒作為載體,發展出克服癌症抗藥性的「NCOR2誘餌(Decoy of NCOR2)基因療法」,NCOR2誘餌以病毒載體輸送至癌細胞核後,可與NCOR2競爭並釋放原本被其抑制的細胞死亡與發炎信息傳導,亦即促使信息傳導能正常運作。

蔡坤志表示,在各種臨床前動物試驗模式中,給予NCOR2誘餌結合化學治療藥物或是PD1免疫療法,可大幅增進三陰性乳癌與胰臟癌等難以治療的癌症的治療反應率,由原有的約三成,大幅提升至超過九成。

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