漸凍人成因 研究:與蛋白功能缺失有關

中研院分子生物所特聘研究員沈哲鯤。(記者方惠萱/攝影)
中研院分子生物所特聘研究員沈哲鯤。(記者方惠萱/攝影)

【記者方惠萱/台北報導】

日前冰桶挑戰讓漸凍人議題浮上檯面,引起國際重視,不過到目前為止,雖然已經有很多單位都再進行相關研究,但仍然沒有藥物能夠真正起到治療作用,而回歸到基礎的醫學研究,發現漸凍人跟一個名為TDP-43的蛋白質功能喪失或是代謝不正常有關。

科技部22日舉辦「神經退化疾病在漸凍人與失智症」研究成果發表,中研院分子生物所特聘研究員沈哲鯤指出,TDP-43在動物上是相當常見的蛋白,對每一種細胞都有作用,負責維持細胞支撐、維持細胞自噬作用以及調節神精細胞正常生成等。

沈哲鯤表示,研究發現,TDP-43若在脊髓運動元神經細胞中喪失,會造成漸凍人(肌萎縮性脊隨側索硬化症,ALS),若是在前額神經細胞中喪失功能,就會導致類似FTLD(前額顳葉型失智症),造成學習記憶能力喪失及社交能力的改變。

而外界最關注的治療藥物,研究團隊也證明了細胞自噬作用的活化劑,可以經由減少TDP-43蛋白質堆積物的產生以及神經細胞的死亡,而減輕或防止TDP-43蛋白質新陳代謝病症的症狀;目前這些活化劑之一雷帕黴素(Rapamycin),正由台北醫學大學醫院系統,進行臨床試驗。◇

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